Молибден

Молибден (Мо) необходим для образования некоторых ферментов (ксантин-дегидрогеназа/ксантиноксидаза, альдегидоксидаза и сульфитредуктаза), содержащих кофактор молибдоптерин. Основная функция ксантиндегидрогеназы состоит в превращении пуриновых оснований в мочевую кислоту в ходе катаболизма ДНК и РНК. Активность этого фермента может снижаться при общем дефиците белка и некоторых новообразованиях печени и повышаться при недостаточной обеспеченности витамином Е и при иммунологических реакциях, сопровождающихся увеличением продукции интерферона. Молибдензависимый фермент альдегидоксидаза по своей структуре, механизму действия и тканевой локализации сходен с ксантиндегидрогеназой, его роль в метаболизме недостаточно изучена. Редкая форма генетической недостаточности Мо сульфитоксидазы выявляется в раннем постнатальном периоде и приводит к гибели больных в возрасте 2-3 лет при симптомах тяжелой неврологической патологии, умственной отсталости и дислокации хрусталика глаза.

Соединения Mo(VI) быстро и достаточно полно абсорбируются в ЖКТ лабораторных животных. Транспорт молибдат-иона (МоО₄^2-) осуществляется посредством экспрессированного в энтероцитах транспортера двухвалентных анионов, общего также для изоморфных молибдату ионов сульфата (SO₄^2-) и селената (SeO₄^2-). Биодоступность молибдата при пероральном поступлении составляет порядка 40-50%. Описаны симптомы недостаточности сульфитоксидазы у больного, длительное время находившегося на полном парентеральном питании, включающие коматозное состояние, тахикардию, учащенное дыхание и сумеречную слепоту. При этом активность сульфитоксидазы была понижена, экскреция тиосульфата повышена в 25 раз, продукция сульфата снижена на 70% и увеличена концентрация метионина в крови. Все данные симптомы были полностью уст ранены путем введения 147 мкг/сут молибдена в форме молибдата аммония. Аналогичные явления молибденовой недостаточности были описаны в у двух больных болезнью Крона, получавших полное парентеральное питание после резекции подвздошной кишки. К дефициту Мо может приводить его повышенная экскреция с мочой при таких медицинских процедурах, как перитонеальный диализ. Одним из следствий алиментарного дефицита Мо, выявляемого по его сниженному содержанию в волосах беременных женщин, может быть повышенный риск дефекта развития нервной трубки у плода. Высказывается предположение, что у взрослых людей дефицит Мо может быть одним из этиологических факторов развития бокового амиотрофического склероза.

Интоксикация молибденом (молибденоз) проявляется широким кругом симптомов, большинство которых связаны с развитием при этом вторичного дефицита меди. Признаками острого молибденоза являются нарушения фосфорного обмена, деформация костей и суставов, спонтанные субэпифизальные переломы и экзостоз (разрастание) костей челюсти. Биохимическим маркером этих состояний является сниженная активность щелочной фосфатазы. Другими симптомами молибденоза. по некоторым данным, являются анемия, гипертрофия сердечной мышцы и обесцвечивание волос вследствие нарушения синтеза меланина. Токсическая доза Мо для человека составляет 5 мг. летальный исход возможен в случае приема 50 мг и более неорганической формы Mo(VI). Количества Мо в организме взрослого человека составляют в норме около 9 мг. Большая часть его сосредоточена в костной ткани, почках и надпочечниках, печени, поджелудочной и щитовидной железах и головном мозге.

В качестве критериев обеспеченности организма Мо рассматриваются в основном показатели, характеризующие активность сульфитоксидазы, а именно экскреция сульфита, сульфата и тиосульфата с мочой, а также содержание Мо в волосах. Естественными источниками Мо в питании человека являются субпродукты (печень, почки), бобовые (фасоль, горох, соя), зеленые листовые овощи (шпинат и др.), дыня, абрикос, цельное коровье молоко, творог, телятина. Для включения в состав БАД к пище допускается использование Мо в форме солей неорганических кислот (молибдаты калия, натрия, аммония), сырья биотехнологического происхождения (дрожжи, спирулина, хелатные аминокислотные комплексы и др.). Для обогащения специализированных пищевых продуктов для питания спортсменов и специализированных пищевых продуктов диетического (лечебного и профилактического) назначения допускается использование молибдатов аммония и натрия.